Un grupo de científicos comprobó que un tipo común de hongos penetra en el cerebro de los mamíferos y provoca placas amiloides tóxicas como las asociadas a la enfermedad de Alzheimer. Los datos proceden de ratones, pero se sugiere que una característica clave de algunas enfermedades neurodegenerativas podría tener su origen fuera del cerebro.
Los cúmulos de proteína amiloide que aparecen entre las neuronas están estrechamente relacionados con la enfermedad de Alzheimer y, por lo general, se cree que son el resultado del estrés intrínseco o de la inflamación del cerebro.
En los últimos años, sin embargo, los científicos han detectado signos de un hongo común, conocido como Candida albicans, en las autopsias de cerebros de personas con alzhéimer y otros trastornos neurodegenerativos, como el párkinson. Esto lleva a algunos a argumentar que las infecciones externas pueden invadir el cerebro de los mamíferos y provocar una respuesta inmunitaria innata, que puede servir para destruir patógenos, pero que también provocaría síntomas parecidos a los del alzhéimer si va mal.
En primer lugar, los investigadores inyectaron C. albicans directamente en el cerebro de ratones. A los cuatro días, los ratones fueron eutanasiados y sus cerebros se utilizaron para análisis posteriores. Los resultados apuntan a que, una vez en el cerebro, C. albicans es capaz de desencadenar dos mecanismos neuroinmunes, uno que activa las células inmunitarias que suprimen el hongo y otro que las impulsa a eliminar por completo al intruso.
En el primer mecanismo interviene una enzima fúngica llamada Saps, que hace que la barrera hematoencefálica sea más permeable. Esto permite que cualquier célula fúngica que fluya a través del torrente sanguíneo del cuerpo llegue al cerebro.
El segundo mecanismo implica otra secreción fúngica, que también activa la microglía, esta vez para que se dirija a los hongos y los elimine.
En conjunto, ambas vías inmunitarias son muy eficaces para resolver las infecciones agudas por C. albicans en cerebros de ratones sanos, y suelen hacerlo en unos 10 días.
Ahora bien, no todos los cerebros son jóvenes y sanos. Cuando los investigadores interrumpieron intencionadamente la respuesta de la microglía en cerebros de ratón, descubrieron que las infecciones por C. albicans se prolongaban notablemente. Los cúmulos similares a la beta amiloide hallados en los cerebros de ratón parecen ser centinelas contra la invasión de patógenos, pero si la microglía no limpia adecuadamente estos cúmulos, es posible que su presencia resulte perjudicial a largo plazo.
Por ahora, se trata solo de una hipótesis, pero concuerda con descubrimientos recientes que indican que las placas beta amiloides son tardías en el alzhéimer, y, por lo tanto, no los desencadenantes originales del deterioro cognitivo.
Esta podría ser la razón por la que los tratamientos dirigidos a estas placas en humanos resultan en la mayoría de los casos infructuosos.
“Este trabajo puede aportar una nueva e importante pieza al rompecabezas del desarrollo del alzhéimer”, afirma el inmunólogo David Corry, que dirigió la investigación.
De acuerdo con Corry, la idea dominante es que estos péptidos se producen de forma endógena, nuestras propias proteasas cerebrales descomponen las proteínas precursoras del amiloide generando los péptidos beta amiloides tóxicos. Sin embargo, aún queda mucho por investigar, tanto en modelos animales vivos como en células humanas, pero los investigadores confían en que sus experimentos iniciales puedan conducir en el futuro a terapias innovadoras para el deterioro cognitivo.
Fuente:https://sputniknews.lat
© Foto : Public Domain/Garrondo / Cerebro corte frontal Alzheimer
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