Científicos buscan la explicación a la desconcertante mezcla de hasta 200 posibles síntomas que pueden experimentar las personas con COVID-19 crónica, una serie de síntomas a largo plazo que aparecen como secuelas tras el padecimiento del coronavirus, y al parecer el factor crucial por fin ha sido hallado.
Desde los primeros días de la pandemia, los investigadores intentaron descifrar las posibles causas de la COVID prolongada, que puede durar meses e incluso años tras el paso de una infección aguda por SARS-CoV-2.
Sin embargo, se produjo un panorama algo confuso de causas subyacentes superpuestas, y el aumento de la coagulación sanguínea, virus persistente, inflamación persistente y disfunción del sistema nervioso son solo algunas de las teorías que intentan explicar el desarrollo del síndrome post-COVID-19.
Los resultados del nuevo estudio, publicado en la revista Cell, sugieren que cuatro de estos mecanismos podrían estar interconectados y explicar las dificultades cognitivas y la pérdida de memoria que presentan las personas con COVID crónica. Los investigadores analizaron muestras de sangre de 58 pacientes con esa enfermedad y hallaron algunas diferencias que los separaban de las 30 personas que se recuperaron por completo.
De acuerdo con el estudio, los pacientes con COVID crónica presentaban niveles reducidos de serotonina, un mensajero químico —una sustancia que sirve para que las células se comuniquen entre sí— más conocido por su papel en la mejora del estado de ánimo, entre otras funciones relacionadas con la memoria, la cognición y el sueño.
Utilizando una combinación de modelos animales y cultivos de organoides, el equipo de investigadores estadounidenses, descifró una posible vía que vincula la falta de serotonina en el intestino, donde normalmente se produce la mayor parte de esta sustancia, con sus efectos en el cerebro.
La relación que proponen es la siguiente: el material vírico persistente puede provocar que el sistema inmunitario del organismo produzca interferones, un grupo de proteínas de señalización que intervienen en la defensa antivírica.
A su vez, esto provoca inflamación, lo que limita la absorción de triptófano, un aminoácido utilizado para producir serotonina, en el intestino. La inflamación persistente también afecta a las plaquetas, células sanguíneas implicadas en la coagulación de la sangre que también transportan serotonina por todo el cuerpo.
“Nuestros hallazgos sugieren que varias de las hipótesis actuales sobre la fisiopatología de la COVID persistente (reserva vírica, inflamación persistente, hipercoagulabilidad, disfunción del nervio vago) podrían estar vinculadas por una única vía conectada por la reducción de serotonina”, explicó Maayan Levy, microbiólogo de la Universidad de Pensilvania y autor principal del estudio.
En ratones, unos niveles bajos de serotonina y una actividad reducida del nervio vago a causa de una infección vírica hicieron que los animales obtuvieran peores resultados en pruebas de memoria. Sin embargo, sorprendentemente, esos problemas de memoria podían evitarse cuando se restablecían los niveles de serotonina, indica el estudio.
“Esperamos que nuestro descubrimiento inspire estudios clínicos que utilicen estos conocimientos para desarrollar nuevas herramientas de diagnóstico, seguimiento y tratamiento de la COVID prolongada”, concluye Levy.
Fuente:https://sputniknews.lat
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