Un equipo de investigadores analizó las neuronas de pacientes con parkinson y descubrió un culpable hasta ahora desconocido de los síntomas de la enfermedad que puede comenzar antes que cualquiera de los otros. Este desencadenante es un mal funcionamiento de las sinapsis o conexiones entre las neuronas que gestionan la producción de dopamina.
Posteriormente, esto conduce a una acumulación tóxica de la sustancia química que puede causar el daño neuronal dopaminérgico que caracteriza al párkinson.
El arduo trabajo de intentar comprender la enfermedad de Parkinson, continúa con un nuevo estudio que demuestra que la afección podría desencadenarse antes de lo que se pensaba.
Más de 10 millones de personas en todo el mundo viven con párkinson, con 90.000 diagnósticos al año solamente en Estados Unidos. Se espera que esas cifras aumenten a medida que las poblaciones de todo el mundo sigan envejeciendo.
“Nosotros demostramos que las sinapsis dopaminérgicas se vuelven disfuncionales antes de que se produzca la muerte neuronal”, explica el neurocientífico Dimitri Krainc, de la Universidad del Noroeste de Estados Unidos.
Basándose en estos hallazgos, los científicos plantean la hipótesis de que dirigirse a las sinapsis disfuncionales antes de que se degeneren las neuronas puede representar una mejor estrategia terapéutica.
El consenso existente es que los problemas en la forma en que las mitocondrias desgastadas son recicladas en el cerebro, un proceso técnicamente conocido como mitofagia, lo que causa la pérdida de neuronas que conduce al párkinson y a los síntomas, tales como el temblor, asociadas a esta enfermedad.
Dos genes, Parkin y PINK1, son responsables de la mitofagia y se ha establecido previamente que las mutaciones en estos genes que les impiden hacer su trabajo correctamente significan un riesgo mucho mayor de padecer párkinson.
La nueva investigación, realizada por los investigadores de EU y Canadá, se suma a este conocimiento destacando las mutaciones en Parkin como responsables de la disfunción en las sinapsis específicamente. Se trata de un mecanismo que desconocíamos hasta ahora y que parece ser el signo más temprano de la aparición de esta enfermedad. También les enseña a los investigadores más sobre cómo Parkin y PINK1 operan independientemente uno del otro.
En las muestras se incluyeron neuronas de dos hermanas con párkinson. Ambas nacieron sin el gen PINK1, pero solo a una de ellas le faltaba por completo el gen Parkin, lo que significaba que el diagnóstico de la enfermedad era una especie de misterio.
“Debe de existir una pérdida completa de Parkin para causar la enfermedad de párkinson. Entonces, ¿por qué la hermana con solo una pérdida parcial de Parkin contrajo la enfermedad más de 30 años antes?”, cuestiona Krainc.
Ese misterio se explica por la función previamente desconocida de Parkin en el control de la liberación de dopamina a través de las sinapsis, aparte del trabajo que también hace en el reciclaje de las neuronas. Más adelante, quizá podamos controlarla.
Tanto el descubrimiento del mecanismo como su aparición en el cerebro antes que cualquier otro desencadenante potencial van a ser cruciales en la búsqueda continua de tratamientos para la enfermedad de Parkinson, según los investigadores.
“Ahora necesitamos desarrollar medicamentos que estimulen esta vía, corrijan la disfunción sináptica y, con suerte, prevengan la degeneración neuronal por el párkinson”, concluye Krainc.
Fuente:https://sputniknews.lat
© Foto : Kateryna Kon/Science Photo Library/Getty Images / Neuron damage drives Parkinson’s disease.
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